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【難解】アンチエイジングの深さ
これはベータアミロイドといえども代謝されているということでしょうか?
ただしノンレム睡眠時のみの限られた局面のみ。
だったらその時間をより効果的に。
DMSOで溶ける薄すぎてそこまで期待できないとしても緩むなら
DMSO(できればMSMではダメなんでしょうか)服用して熟睡すれば
ある程度撤去できると?
でベルベリンで新しく作るのを抑制すれば減っていく可能性があると?
しかしベータアミロイド作る酵素がほかのところでも必要でブロックする薬は
副作用きつくて使い物にならんかったんじゃありませんでしたか?
どこか搦手を攻めている?
>>少しづつ新しい細胞を追加できるんなら追加した分を飽和させて漸増的にという
>>プロセスを取れないかというところですね。
厳格にカロリー制限したり、カフェインなどを同時に飲んで太らず漸次的に
脂肪組織の入れ替えを行った研究報告もありますね。結構な報告数があって
実使用上のおおきな問題になっています。
>>「飢餓ホルモン」とでもいうものが出てくるのでしょうか。
脂肪細胞がまっさらになればレプチンなどが増えて食欲亢進する思います。
この場合、食欲がある=糖代謝力が高い、なんですけどね。ある程度仕方がないですね。
若い頃みたいにおなかが空くんですよw
>>これがなんなのか、作動を円滑にするにはどうすればいいのか、ここが研究されるべきでしょうね。
私もそう思います。AGEの分解酵素をヒトは持っていることが分かっていて
平素からアマドリ化合物の合成と分解はほぼ拮抗してるんですが、これが
負けてくるのが老化です。なぜ負けちゃうのか調べる方が優先と思いますw
>>僕の場合75mg/dl(51才)なのでこの下は危険領域になるから
すごく低い値です。10代平均より10ポイント以上低いじゃないですか?
そこまで低いならもしかして100寿候補者かも知れませんねw
ご家族で100寿者はいますか?
長文
> これについてもう少し詳しく教えて下さい。
勘違いでした
メチルグリオキサールでした
極端な糖質制限下だとこれが多く発生して効果が台無しな可能性
に7つの科学で触れてたのを覚え違いしてました。(P.227)
で、なんで低炭水化物ダイエット(アトキンスダイエットが例示)下で
メチルグリオキサールが増えてしまうのかわかりませんがこれに対する対策が
あればよいのではないかと思うのです。
年々空腹時血糖値が下がるのが不思議ですね。
対照的にA1cは年代相応の推移に見えます。
血糖値とA1cは比例関係にあるものですから、
たぶん血糖値の測定に(誰でも)ブレが大きかったんじゃないでしょうか? 長
まあ、一貫して糖質制限は行ってませんし総カロリーも3000は軽く超えてるので
(作ってる女房が言うんだから間違いないだろう)巡航状態の血糖価はそれなりに高いでしょう。
2年の頃はそんなカロリーじゃなかった(5000くらい?)ですから血糖も中性脂肪もそれなりに高かったです
MAXで67㌔位まで行きましたから。CoQ10投入後そこまで食わなくても体も頭もそれなりに
働くようになり摂取カロリーは減少し今に向かいました。最低体重は11年ころ52キロだったはずで
えらく老けて見えるようになったのでこれはいけないと少し太ろうと試みてます今56から57キロ
ピオグリタゾンには期待ですが低血糖発作でも起こすとまずいので内服は無しですね・・・
DMSOは99.98%のもので構わないのですか?もっと順度が高いものもアマゾンにあったのですが
日本には送ってくれないので中継入れる必要がありめんどくさいのでこれにしたのですが。
送料ケチると遅いですねえ。届くのが月末から12月上旬になる模様。
純度的にはそれで十分じゃないですかw
100%だと刺激がすごいため何%まで薄めればいいか課題です。
刺激は塗る量に応じても敏感に増減しましたね。
あとpioだけなら腹が空くけど低血糖はまず起こりませんよ。
他の血糖降下薬と相乗作用すると問題になる可能性がありますが。。。
こちらは18βグリチルレチンとベルベリン待ちです。
痩せローションの世界最高性能に挑戦したいものですw 長
なかなか凄い成分の可能性があります。近年急速に研究が進んでおり、単にT2Dだけでな
く抗老化薬として優れた特性を持っている様子ですね。
抗糖化、抗糖尿は言うまでもなく、抗肥満、抗脂質異常、抗酸化、抗癌、抗心疾患、抗鬱、
抗ADなど、老化現象全体を改善する”Fountain of Youth”に近い存在です。
PubMedではBerberineで約3100件の研究が登録出てきます。他の成分では、
Caffeine 267000, GABA:72000, melatonin:18600, N-Acetyl Cysteine:14500,
fluoxetine:10600, metformin:9800, curcumin:6100, pioglitazone:3600,
lutein:3800, aminoguanidine:3200, EGCG:3000, CoQ10:2800, aricept:2800,
donepezil:2500, silymarin:2000, alpha-lipoic acid:1850, rivastigmine:
1300, sitagliptin:900ですから、そこそこの研究数になります。
今後もう少し調べてみたいと思います。 長文
//b5.sato-light.com/news6S.html
加熱調理や天火干しで発生し、食事由来コレステロールの10%にもなる。
ということは太古から相当量、食べていたわけですね。
抗酸化食品(ニンジンなど緑黄色野菜、緑茶)つまりベータカロテン、VC、
ポリフェノール、カテキンなどを同時に摂ると打ち消すこともできる。
動脈硬化などの本当の原因物質の可能性があるという点が興味深いですw
正常なコレステロールはリポ蛋白に結合して輸送されるわけですが
これもリポ蛋白に結合して最初から酸化コレステロールとして
配送されてしまうんでしょうか。
いったん組織内で酸化したコレステロールは難儀なシロモノで
VEだのベータカロテンだのは動脈硬化には効かなかったんじゃなかたっけ?
だったら、抗酸化物質の出番は吸収されて流通経路に乗るまでの区間だけ・・・
腸の中で還元できるかどうかが勝負?
鋭いっすねw 効かない効かない。アテローム減らないですねぇ。。。
小腸→肝臓あたりまでで最初の勝負が決まる案に賛成ですw
酸化コレステロールの代謝排泄は尿と便の両方だそうですが。 長
Neurobiol Aging. 2012 Dec;33(12):2903-19. doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2012.02.016. Epub 2012 Mar 27.
Berberine ameliorates β-amyloid pathology, gliosis, and cognitive impairment in an
Alzheimer’s disease transgenic mouse model.
PMID:22459600
1. ADモデルマウスでは25-100mg/kgのBBを早期から継続的に与えることで、老化による学習能力、
空間記憶力が大幅に改善された
2. 未処置マウスに比べてBBマウスではアミロイドβの蓄積が大幅に抑制されていた
3. BBマウスではアミロイド前駆体タンパク質(APP)形成に関係するGSK3およびタウリン酸化が抑制されていた
4. BBはCTFβの抑制、APPおよびタウの過剰リン酸化が抑制され、これらはAkt/グリコーゲンシンターゼキナーゼ3経路による
5. ADモデルマウスにおいてBBはAPP形成を抑制することが結論できた
ヒトと同じAD(同じAPP)を発症するように遺伝子操作されたマウスでは
BBは確かに効果があった。生後2ヶ月(AD発症前)から6ヵ月(老化後)まで
継続的にBBを与えた結果である。長文
J Pharm Pharmacol. 2012 Oct;64(10):1510-21. doi: 10.1111/j.2042-7158.2012.01529.x. Epub 2012 May 9.
Berberine suppresses amyloid-beta-induced inflammatory response in microglia by inhib
iting nuclear factor-kappaB and mitogen-activated protein kinase signalling pathways.
PMID:22943182
1. ネズミの初代ミクログリア細胞とBV2ミクログリア細胞による実験
2. 両細胞株においてBBはABによるIL-6、MCP-1の産生を顕著に抑制した
3. また NF-κBとシクロオキシゲナーゼ-2の抑制、NOの合成を細胞内で進めた
4. こうしてBBはABによる炎症を抑えてADの治療に役立つものと考えられる
単にABが蓄積するだけでなく、その余波で脳細胞、特にグリア細胞に炎症が起こる
ことがADには含まれている。特にNF-κBの抑制は炎症を抑制する。よってその点は
改善できるだろうという論文。長文
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アルツハイマー病の根源について
老年期痴呆研究会誌 Vol. 15 2010
アミロイドβペプチド代謝とアルツハイマー病
1. ADの根源はABの代謝異常(分解速度の低下)にある
2. 脳に存在する中性エンドペプチターゼの一種であるネプライシンがABを分解することを同定した
3. ネプライシンノックアウトマウスではABが2倍上昇することを確認
4. 上記マウスでは海馬において顕著にネプライシン減少が観察された
5. マウスでは加齢依存的にネプライシン活性は低下する
6. ヒトでも海馬および側頭葉にて加齢依存的にネプライシンが減少することが分かっている
7. ネプライシンノックアウト+APPトランスジェニックマウスの能力はABの蓄積で著しく低下する
8. ソマトスタチンは脳内ネプライシンを顕著に増加させる
9. 脳内のソマトスタチンは加齢により減少するためネプライシンも減少しABが蓄積するのがADである
という報告があります。ソマトスタチンは脳下垂体、膵臓のランゲルハンス島D細胞、
消化管の内分泌細胞から分泌されるホルモンで、GHRHの逆作用を持つホルモンです。
ソマトスタチン受容体アゴニストがあれば、ネプライシンを自由に増加させ、ABの
分解を制御できるはずであると記載されています。ソマトスタチン自体を注射すると
どうなるかは記載されていませんでした。またマウスではウイルスベクターでネプラ
イシンを脳神経細胞へ発現させるとADが直るそうです。
長文
遺伝子治療となるとハードル上がるからソマトスタチンアナロクを
脳内に供給する方法つくりだせないものでしょうかねえ。
http://product.novartis.co.jp/sas/if/if_SASLAR_201310.pdf
分子量1139.34
どうやればBBBを突破できるかなあ。
リポソームではダメですよねえ?
メイラード反応阻害剤
http://www.j-tokkyo.com/2008/A61K/JP2008-214250.shtml
とりあえず出てきた限りのメイラード反応阻害物質を列挙してあるようです。
それだけでも価値がありそう。
ノンレム睡眠ではGHが分泌されています。これはソマトスタチンよりGHRHの
作用が勝っていることを意味します。でもNREM睡眠中にABは減少しますから
素直に説明がつかない感じです。
一つはGHRHの上昇とソマトスタチンの上昇が同時に起こる可能性。
2つ目の可能性は、
徐派睡眠では脳波から見ても、脳細胞が活動していない様子があります。
ABはニューロンから放出される廃棄物のようなものですから。放出が止ま
れば、あとは一定のネプライシンがあればABは減少して行きますね。
長文
>>DMSO(できればMSMではダメなんでしょうか)服用して熟睡すれば
>>ある程度撤去できると?
皮膚に蓄積したアミロイドもDMSOの経皮で溶かせないことがわかっています。
しみ込む程度の濃度じゃ歯が立たないようです。
つまり多少飲んだ程度で脳内のアミロイドが溶ける可能性は低いと思います。
>>でベルベリンで新しく作るのを抑制すれば減っていく可能性があると?
あると思います。
ADの進行にはABの蓄積だけでなく、周辺脳細胞の炎症も含まれる様子です。
AB蓄積増加→脳細胞炎症増加→ABの産生増加、のような悪循環があるのか
もしれません(未確認)。ベルベリンでAB蓄積と炎症を止めれば、ネプラ
イシンの分解作用で徐々に回復する可能性を感じます。
>>しかしベータアミロイド作る酵素がほかのところでも必要でブロックする
>>薬は副作用きつくて使い物にならんかったんじゃありませんでしたか?
天然のAB-breakerがネプライシンです。ヒトの脳には元々あってこれ自体に
は副作用がないわけです。ソマトスタチンもヒトの持つホルモンの一つです。
末端肥大症の治療に使われますが、ADへ用いた文献は見てませんね。
長文
睡眠制限とソマトスタチン発現の関係およびジンセンの効果
Zhejiang Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2013 Mar;42(2):197-204.
Effects of ginsenosides Rb1 on learning and memory and expression of somatostatin
in sleep deprivation rats
PMID:23585007
1. ラットから睡眠剥奪0, 2, 4, 6日を行い能力テストおよび海馬と前頭葉のソマトスタチン発現量を測定
2. またジンセノシドRb1 30mg/kg/day腹腔内注射のありなしのグループ分けを行った
3. 睡眠剥奪0日に比べて睡眠剥奪ラットは学習能力の低下と脳内ソマトスタチン発現の低下を示した
4. ジンセノシドRb1を投与されたラットでは相対的に学習能力が高く脳内ソマトスタチン発現が増加した
睡眠不足は脳内(海馬と前頭葉)のソマトスタチンを減少させることからネプライシン減少し
Aβが増加することになるのは他の研究PMID:19779148とも整合性があります。
Rb1はソマトスタチンを含む軸でそれを緩和する。つまりジンセノシドRb1は短期的な脳の疲
労回復だけでなくアルツハイマー病の予防にもなる可能性があります。
Rb1はジンセン(高麗人参)抽出物にもっとも多く含まれる成分の一つです。そんな凄い作用が
あったとは驚きですが、古来から万能・長寿薬と呼ばれた本当の理由はこれかも知れません。
長文
起床中は増加して、睡眠中に減少する。アテロームみたく変な場所へこびり付くとADへ。
徹夜の辛さ、不眠継続の耐えられなさをかもし出す仕組みかもね。。。長文
同期させてしまったのかですね。疲労回復のために睡眠というのがどうなのか。
予備の細胞を用意して交代で休憩させるシステムにならなかったのはどうしてでしょう?
Neurobiol Aging. 1997 Sep-Oct;18(5):491-5.
Reduced efficacy of growth hormone-releasing hormone in modulating sleep endocrine activity
in the elderly.
PMID:9390775
1.成長ホルモン放出ホルモン(GHRH)を就寝直前に老年男女へ注射
2.老人特有の睡眠中覚醒がなくなり、入眠最初のNREM睡眠が延長された
3.成長ホルモン分泌の亢進がみられた一方コルチゾルに変化はなかった
4.青年ではGHRHによりコルチゾルの低下もスムーズに起こることと対照的である
5.GHRHは老人男女にも睡眠改善が見られることが判明したがその程度は若者より少ない
6.効果が低い理由はコルチゾルの抑制効果が若者と異なり弱いためであろう
ソマトスタチンの話へ行く前に、まず睡眠を牛耳ると思われているGHRHの作用について知る
必要があると思います。眠るとGHが出ますがこれは自分でGHRHを内分泌しているからです。
老化するとGHを産生する脳下垂体は正常なまま、GHRHの分泌が減ってきます。そこで
GHRHを注射すると良く眠れるわけです。しかし老人ではなぜかGHRHによるコルチゾルの低下
力が弱い。そこも改善すれば青年のように深く長く眠れると予測されます。
長文
アンチエイジングってこんなに難しいの?
これはあくまで知識の面だから!あんまり気負いしないように…
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