【美容】ローションはどこに

ミトコンドリア老化説の核心に迫ると思う資料を見つけましたので掲載
筑波大学　中田和人先生の資料から　ミトマウスを使った研究
http://www.science-academy.jp/rensai/pdf/rensai_6.pdf
解説
ミトコンドリア病の研究をしている。臭化エチジウム処理でmtDNAを持たない細胞を単離しても細胞は死なず、
培養液に高濃度の糖を添加すると解糖系のみで生きる。さらにこの細胞を使い、mtDNAに欠損を持つ生きたマウス
(ミトマウス)の作成に成功、突然変異型mtDNAとmt病の関係を調べている。その中で、mtDNAの欠損は確かに
mt病の原因になるが、症状が現れるには約80%のmtDNAが突然変異型mtDNAに変貌している必要があることが分か
った。mtDNAはたくさんあるので、正常なものが20%残っていれば呼吸機能は保たれる。ところがこの突然変異型
mtDNAは時間とともに自己増殖する仕組みを持っておりmt病が進行する。増殖の原理はじつに意外で、欠損でDNA鎖
が短くなるほどmtDNAの複製が容易になり、複製速度が速くなることにある。ただし、生まれたときの突然変異型mtDNAが
20%以下であれば、そのマウスの呼吸機能は生涯問題ない(2,3年)。20%以上だと生きている間に発病の閾値である80%を越え
て早死にしてしまう。突然変異型mtDNAが増加して最初に破綻するのはtRNA郡の転写不足(欠損したmtDNAにある遺伝子
のため)であった。つまり蛋白質合成が滞る。mt病の症状は70%程度から出はじめて時間とともに徐々に悪化する。
複数のmtDNAは互いに協調して1つのmtを制御していることも証明した。これをmt相互作用という。以下省略。。。

 

おまけ
細胞老化におけるmtDNAの変異についても最近の内外の研究結果を概説してたが、この先生の理論で全て説明できる
のではないかと短絡的に思った。短いmtDNAがより勢力を増す原理があるなら遺伝情報は減る一方である。分布と考
えてもいい。平均値がどんどん小さくなってしまうんじゃないか?そこでmtDNAの複製ごとに一定の確率で短いmtDNA
(-25%の長さ)が発生すると仮定して、さらに複製速度はmtDNAの長さに反比例するとして、変異率が80％を突破する
複製回数を計算した。
変異確率　複製回数
0.1 23
0.01 31
0.001 39
0.0001 47
0.00001 55
0.000001 63
ほぼネズミ算に近い。変異確率が低くても、80%突破複製回数（＝寿命）はあまり延びない。
何となく生物のサバイバル曲線に似た波形である。
長文

しかしヒトはマウスの数十倍の寿命を持っているし
ｍｔの複製が活発な細胞も多い。
たしかにエラーレートは低くエラーリカバリ能力は高いが
そういうカーブを描くなら数十倍の寿命にはならなさそう。
なんらかの補正が行われていそう（あるていど短くなったｍｔDNAを排除する仕組みとか）

> mtDNA複写させない方法
うーんどうやるんだろう？やっぱりマスターコードを核内において
ミトコンドリア建造の時にこのコピーを持ち込むとかかなあ？
ミトコンドリアの膜構造の複雑さから膜の一部を解放して大きな分子を持ち込むのは困難だからなあ・・
上の方であったｍｔリポソーム遺伝子ないほうが長寿とかわけわかめ？？

G励起で観察したミトコンドリア。対物100倍。
http://www.geocities.jp/nomuk2001/kakenn05/mito05.htm

 

微小管、まじまじと見てしまった。スゲー本数！というか密度・

モータータンパクの動きも注意すると柳の枝葉のように見えるのだろうか。

>>うーんどうやるんだろう？やっぱりマスターコードを核内に
7つに書いてあるような抜本的なのは高度過ぎるかな、自分は関係ないか？っちゅうところありますね。

 

いくつか掲載した文献に「状況に応じてフォーメーション変えてる」のがあります。
この辺りを上手くできないかな、休ませてあげられないか考えてます。

過食・断食・過食・断食・・と繰り返したりするとmtDNAは急激に消耗するとおもうんですね。
食事も日に一回ドカッと食べるのは、たぶん消耗しやすい。
糖質と脂質を激しくスイッチすると、これも消耗を招くと思いますし、MFが低いと特にです。
UCPや膜電位のはなしもその外にありますけどね、長

>>上の方であったｍｔリポソーム遺伝子ないほうが長寿とかわけわかめ？？
生まれて直ぐなくなると代償でなにかが発達してくるんじゃないですか？
rDNAの一部が無くてもいいならmtDNAの欠損に強いでしょ。
大人になってからでは改善しないのもそれかな？長

こんばなんはｗ

 

今日はケトン食事療法について本腰を入れて調査しました。
一日で得た情報は少ないものの、非常に高く幅広いポテンシャルを感じます。
要点をいくつかまとめます。

１．基本的にはＣＲ＋ケトン療法とした場合に幅広い改善が得られる。
２．ヒトで短期・中期的には通常のＣＲより高い効果が得られる。
３．ヒトで長期的なデータは不足している可能性がある。
４．継続するのが技術的にやや難しい。

長寿化も含めマウスモデルでの結果には希望が持てるものが多く見られました。
ただし健康面でのデメリットも少し見つけました。平常の血糖値は十分低くなる
反面、糖負荷試験に対する耐糖能が低下するという報告があります。低糖に体が
慣れてしまうのでしょうか？　また必ず起こる(起こす)ケトーシスの副作用につ
いても情報が足りません。このあたりをさらに調べる必要がありそうです。長文

ケトン体によるAgesの直接生成についての言及はありませんか？
【AGE対策】抗糖化サプリメント
http://hello.2ch.net/test/read.cgi/supplement/1378314216/
でも一時話題になってましたが。

低用量メトフォルミンはマウスを長寿化させるが、高用量では短命化する
Metformin improves healthspan and lifespan in mice.　PMID:23900241

 

考察
タイトル通りの結果です。C57BL/6とB6C3F1マウスでは低用量(0.1% wt)でえさに混ぜると4%ほど長寿化しました。
ところが高用量(wt 1%)だと14%以上短命になります。ヒトの場合のいかほどのドーズに相当するかは不明です。
0.1%メトフォルミンは血清濃度、0.45 ± 0.09 mMに相当したとなっています。マウスの体重は40g程度です。
オーバードーズによる短命化の原因はハッキリしません。
習慣的に飲むのは控えめにしておいたほうが良さそうです。長文

Long-term ketogenic diet causes glucose intolerance and reduced β- and α-cell mass but no weight loss in mice.
まとめ
マウスで長期間のケトン食により、β細胞は減少し耐糖能も低下した。
考察
必要がなくなるとβ細胞は減るのかｗ　膵臓β細胞はもっとも疲弊しやすい組織
だから、休ませて温存するのがいいかも知れない。衰退してるのでなければOK.
長文

ケトン食によるケトーシスでMGPが増える人増えない人
Ketosis Leads to Increased MethylglyoxalProduction on the Atkins Diet

 

http://scholar.google.co.jp/scholar_url?hl=ja&q=http://www.researchgate.
net/publication/7708611_Ketosis_leads_to_increased_methylglyoxal_product
ion_on_the_Atkins_diet/file/5046351dc233a8ed5d.pdf&sa=X&scisig=AAGBfm2YE
gSX59L9wgila6pq0l_5rifjJg&oi=scholarr&ei=t-mNU4zdCc_98QXT5IKwBg&ved=0CCc
QgAMoATAA

同じケトン食であっても個人差あるようです。才能ですかね？長文

高蛋白ダイエットでAGEが増加する
Advanced Glycation End Products and Nephrotoxicity of High-Protein Diets
http://cjasn.asnjournals.org/content/1/6/1293.full

 

高蛋白ダイエット、つまり脂質と糖質を削減するとAGEが形成される。
今のところ万事丸く収まるデータがあるのはＣＲだけ？

ＣＲは当然として、
糖質、脂質、蛋白質の3つのバランスには長寿黄金率ってあるんだろうな。
探すか・・・
長文

結局、いちど基本に戻ってしまったｗ

 

>>タンパク質（P）、脂質（F）、糖質（C）のエネルギーのバランスをPFCバランスといい、
>>日本ではP=12～13％、F=20～30％、C=57～68％が適正な値とされています。

日本の比率は世界最長寿案の一つ。梅県はP,Fが多そうに見えた。
今やってるのは、P=15%, F=30%, C=40%、カロリー/-15%の目標になる。
その程度でも体重へのインパクトはかなり大きい。　長文

糖質減らすために穀物をひとつ抜くと、そこから得ていた微量栄養素も全部抜けてしまう。
これを上手く回避しつつ抜くには抽出物を使う手がある。

 

米→Rice bran extractで補充
パン→Barley extractで補充

1/100くらいの目方で微量栄養素の補充はできる。
脂質をふやすのが案外難しい。オリーブオイルやの魚油、亜麻仁油あたりを
飲んでるけど味気ないわ。　長文

http://www.glico.co.jp/navi/e04.htm
＞三大栄養素由来以外のエネルギーをもつ食品（酒類、食酢を含む調味料など）では、アルコールや酢酸を多く含むほど、
＞PFC計算結果の合計％は100％より小さい値になります。
アルコールはともかく酢酸等有機酸もカロリー源ですよね。そういえば。
こういうアイテムで肝、腎、血管の負担が少なくAgeのもとにならなくて多く摂取できるものはないですかねえ。
クエン酸にしても酢酸にしてもそう摂取できるものではないしかといってナトリウムやカリウムで中和すると
これが問題起こしそうだし。中和するのに適切な有機塩基があれば有機塩の食品がでっち上げられそうですよねえ。

長文さんの一日の食事内容をおしえていただきたいです
参考にさせて下さい

暑い。部屋へ帰るとPCまでぬくぬくです。
DMSOのホクロとりで少し進展。ワセリンで周囲をカバーするときっちり塗れますね。
まあ癌元性とかあるかもしれないので程々に・・・長

>>666-667
非常に参考になりました
自分の食生活と比べてみて、魚をあまり食べてないことに気づきました
蕎麦やタコは一年に数回食べるくらいです
参考に食生活改善をはかります、ありがとうございます

そうだ・・タウリンオーダーするのわすれてたな

UW/NIAのアカゲザルCR研究データの解釈いかんではヒトも長寿化するかもしれない

 

Caloric restriction reduces age-related and all-cause mortality in rhesus monkeys
PMC3988801

まとめ
UWの結果報告。30% CRのサルは15%以上寿命が長くなった。UWとNIAの結果の
違いを解析する。iPADデータベースを用いて、サルの適正な平均体重を推定
したところ、UWオスControlは+10%, NIAオスControlは-12%体重がずれていた。
iPAD平均からの相違を考慮すると2つの研究に少なくとも問題となる矛盾はない。

考察
今年4月の論文です。前のほうで師匠が掲載してた話。論文をマジに読むと
iPAD平均なる”サルの標準体重”を基準として、データ解析に見直しを加え
ていた様子です。これによると標記のずれ方になります。

ここでさらに一段踏み込んだ解釈をすれば、サル標準体重＝ヒト標準体重
と見なす事ができるかも知れない。そうすると、標準体重の前後でどの程度
CRが寿命を変化させたか、サルのデータからヒトの結果を推定可能です。
それを行うと、標準体重から-10%痩せているヒトは、それ以上CRで痩せても
あまり寿命は延びないが、標準から+10%太っているヒトはCRでかなり寿命が
伸びるかもしれない(-10%のヒトに追いつくまで伸びる)と言えます。
体重と摂取カロリーには厳密な比例関係があるという仮定もしています(これは怪しい)。

さらに体重が標準＋10%のヒトの場合、30％CRで何年程度寿命が延びるかを
サルとヒトの寿命比から見積もると14.9年（Kaplan–Meier―medianを使用）
も増加することになります。案外大きいですね。ここでメディアン寿命は
頓死(寿命以外の事故などで死亡)したサルを除外した数値から計算しています。
人の場合であれば、事故にあわないよう注意して、十分な医療を受けた場合に
近い想定です。

仮定のいっぱい入った見積もりですので、まあ
信じるか、信じないかは、あなた次第ですｗ　長文

うーんPioローションで盛りに盛ってそれでも-10%切ってるということはこれは利用できないなあ・・・
その割りにどう見ても長文さんより食ってるし・・