【肌に合った】理想の美容

ラパマイシンとラット脂肪細胞
Mammalian Target of Rapamycin Complex 1 Suppresses Lipolysis, Stimulates Lipogenesis, and Promotes Fat Storage
http://diabetes.diabetesjournals.org/content/59/4/775.full

 

まとめ
mTOR阻害薬ラパマイシンはマウス由来脂肪細胞(3T3L1)において脂肪分解を抑制し脂肪生成を促進することで脂肪の蓄積を進める。

考察
mTORの下流にはPPARγがあるためラパマイシンが脂肪を蓄積するかしないか微妙でした。少なくともインスリン抵抗性は上がります。
マウス3T3L1脂肪細胞においては脂肪蓄積が進むと言う結果です。ところがin vivoではオスのラットに急激な体重の減少が見られます。
ところがこの減少はメスには見られません。このあたりの矛盾は残ります。オス＝テストステロンと単純に考えると、ラパマイシン
の持つ同化作用抑制効果がテストステロンと拮抗するのかな？と思ったりします。筋肉が急速に減少するなど。
長文

ラパマイシンとPPARγアンタゴニスト

 

PPARγ activation attenuates glucose intolerance induced by mTOR inhibition with rapamycin in rats.
PMID:24619883

まとめ
ラパマイシンは脂肪と筋肉のインスリン抵抗性を悪化させる。そこでロシグリタゾンを併用すると
筋肉のグルコース吸収は改善され血糖値も低下した。しかしながら、脂肪ではグルコース吸収と
トリグリセリド生成は改善しなかった。

考察
脂肪と筋肉では応答が異なった。mTOR信号経路図だけでは説明できない。組織依存ってあるな。
長文

ラットとマウスでぜんぜん違ったりするんだ？

メトフォルミン(MF)と脂肪細胞
The effects of metformin on adipocyte insulin action and metabolic control in obese subjects with type 2 diabetes.
PMID:2523787
まとめ
MF1.5g/dayによるヒト脂肪細胞の変化をin vivoで調べた。肥満では血糖値は顕著に低下したがインスリンと
Cペプチドに変化は無かった。肥満および標準の両方で脂肪細胞のインスリン感受性やグルコース吸収への変
化は見られなかった。
考察
1989の古い文献だけど、MFは筋肉と肝臓への作用が大きく、脂肪へはほとんど作用して無いんじゃないかと
思うくらい。ガン予防にMFを少し飲む場合にも脂肪細胞への効果はないかも。まあ脂肪から発生する悪性腫
瘍ってあまりないよな。。。上手くできているわけか。

 

ただし矛盾もある。脂肪幹細胞は体の中で一番多い幹細胞で、幹細胞のガン化が発ガンの原因であるなら
脂肪幹細胞から悪性腫瘍が生じる頻度は高いはず。ガン化しにくい隠れた理由があるな。
長文

”ラットとマウス”　ごっちゃに書いちゃってるだけです。同じです。長

顔痩せ修正法　pio以外の方法

 

ブドウ糖は水とDMSOによく解ける。これを皮膚に浸透させれば部分太りできるんじゃないか！と冗談で述べたことがある。
でも食後すぐ塗ればマジで使えるかも知れないと思い始めたｗ

下記の2サイトに食後インスリンの変化と組織毎のグルコース吸収速度のデータがある。
Lilly lecture 1987. The triumvirate: beta-cell, muscle, liver. A collusion responsible for NIDDM.
http://diabetes.diabetesjournals.org/content/37/6/667.full.pdf+html
http://www.ikedaiin.com/kakure.html
空腹時のインスリンは正常なら5～20uU/mL、食後最大値は25～100uU/mLになる。持続時間は2～3時間程度で約5～10倍程度の変化。
インスリンの高い食後2～3時間内をきっちり狙えば、経皮であっても効率的に脂肪が増えるんじゃないか？

もう少し細かく述べると、、、
食後インスリン上昇のおかげで血糖値自体はあまり上がらない(糖尿病でなければ…)。
次に組織毎のグルコース吸収速度を見ると筋肉 6mg/kg・min に対して、脂肪は 0.2mg/kg・min あるかないか。
よって、脂肪組織のグルコース吸収速度が遅いため筋肉との競合に敗れ、食後インスリンのおこぼれは少ない。
脂肪（特に抹消の皮下脂肪）は血液循環でやって来たインスリン(通常の10倍)を上手く使い切れてない可能性も高い。

グルコース取り込みの遅い理由は、細胞膜のトランスポーター(受動・能動)、インスリン感度など分子レベルの違いと、
循環器官の構成上(血管と臓器の構成上)しかたない部分があるのだろう。その全部を変えることはできないけど、
高インスリンと高グルコースは食後に限り同時に満たせるかもしれない。たくさん脂肪をつける方法じゃないけど
ピンポイントなら使える。
長文

ピオローションを顔と頭皮に使い始めて3ヶ月。
顔は強烈に痛いのに頭皮は痛くない。これいかに？
三十路の野郎ですが、親戚に顔が綺麗になった？と言われました。

“ラパマイシン”やの”ハダカデバネズミ”やの、グロテスクなネタが一杯出てきていい加減疲れたな。

 

素直に”断食”ってのが一番いいかもしんないねｗ
寿命延びないけど。

絶食命のサウザーは半分正しかった。
この頃見ないけど

長文

低出力運転でミトコンドリア膜間空隙電位上がっちゃわないように細工しておいて
それ以外ほぼ絶食とし、活動レベルも抑制したらミクロからマクロまで
体を休めて回復時間とすることができるかもしれませんね。

>>ロシグリタゾンは無効かもしれないけどし王生成は＞＞578が真であればある程度は
>>促進されていないと妙なことになりそう。
>>で、実験動物種の問題かと思った次第。

 

あぁ、たしかに矛盾してますね。訳してて気づかなかった。
バミューダ島で見つかった辺りからして不可解な成分なんですね～

in vitro 脂肪合成増えた
in vivo　脂肪合成増えず＋チアゾリジン効果なし

ですね。もう少しデータの蓄積が必要かも知れません。長

>>しかし狙って塗ってるのに思うようには脂肪はついてくれない。
>>しわを消す塗り方とかあるんですか？？

 

何度か思ったのですが、一つは17βの配合が足りないんじゃないでしょうか？
TとDHTがズッシリ存在してる状況でpioはあまり機能しない可能性があります。
皮膚組織は脂腺でローカルにDHTを作り出してますから後年になっても手強いです(活性Tが血清よりずっと高い)。
特に脂腺と毛根(脂腺を伴う)の多いところ、すなわち顔(額、鼻周り)と頭皮ですね。

2つ目はスピロノラクトンを入れるべきですかね。
地のT, DHTの高い場合は抗アンドロゲン無しじゃ勝てないような・・・
塗りであれば本体にはほとんど影響ないですｗ

ＪＡＬはテーブルを拭く白タオルとトイレを綺麗にする青タオル　お客様に提供するための
食事のためにつかう青タオルが同じバケツに入れられ一度濡らされてから作業することになっている

 

つまりどういうことを言いたいかというと衛生環境が最悪なタオルでお客様のつかうテーブルをこの会社は綺麗にしているつもりで毎日掃除をしているわけだ

ＪＡＬは他社の外国製の飛行機も取り扱っている

つまりそれは外国人の尿や糞がたっぷりこびりついたタオルで毎回洗うバケツが洗われていないという事実と上記に書いた文とを重ねて考えてほしい
ＪＡＬだけでもただでさえ汚い人の糞尿　それが完全に外国製のものも混ざってそれでお客様のつかうテーブルを拭くってことになるわけだ
バケツも綺麗に洗っているところを一度もみたことがない

菌を塗りたくったテーブルでお客様は食事をしている

ＪＡＬは最悪　最低の会社である

長文さま

 

スピノラクトンはピオにそのまま溶かすだけですか？

>>中性スレかホルスレみたいですね。

 

その雰囲気もありますねｗ　でもハゲ・ズラスレにも近いかも？　長文

長文さま
ありがとうございます。

 

APPSがピオローションに溶けにくいということで、先にAPPSを塗ってからピオローションを塗っています。
無理矢理押し込んでるみたいですが、吸収されてるもんでしょうか？

17βとEEの換算レートはどれくらいでしょう？
頭皮発毛には35mcg/2週間で事足りたので（ただしダイアンだったのでシテロンが効いていた
現在巡航にはリノラルで50mcgシテロンなし）相当外用でも効果は強いとは思うのですが。
（内服の場合はどうやらプレマリン1錠よりリノラル1錠のほうが強いという評価だったような
ただ、これは初回通過が強烈に効くので参考にはしにくいですね）
プロセキソールじゃないと足りないなんてことだとさすがにビビりますが。

EEってなんの略でしたっけ？エチニルエストラディオール？　長

Prolonged Rapamycin treatment led to beneficial metabolic switch
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3701104/#R8

 

まとめ
ラパマイシンは投与初期にインスリン抵抗性・脂質代謝などメタボリック症状の悪化を示すがラットで1.5-2.0年程度の
長期投与では逆にインスリン抵抗性を改善し長寿へとつながる。投与期間によるこの改善は代謝系に何らかの変化が起こ
ることを意味する。ヒトにおいても12ヶ月間の投与で当初見られた高脂血漿は正常化した。
ラットでは、mTORは当初は高インスリン状態を作り出すが、(細胞レベルでは)インスリン依存脂肪生成を減少させ、(細胞
レベルでは)インスリン依存脂肪分解を促進する、つまり脂肪分解が進み高脂血漿となる。20週後にはインスリンは正常レ
ベルまで下がり、高脂血漿は解消される一方で、血中グリセロールとNEFAは通常より低いままである。
これらの変化は脂肪をエネルギーとしてより多く使う体質へ変化したことを示す。炭水化物から脂質への体内バランスの
シフトであるとも言える。(低酸素の)非共役的なエネルギー発生へのシフトであるとも言える。ラパマイシンにより代謝
自由度(Metabolic flexibility)が増加した可能性が考えられる。

考察
投薬初期（数週間）は細胞レベルで脂肪放出がしばらく続き、やがて解消する。この現象はインスリン依存性である。
in vitroでインスリン無添加の場合にはどうなるか分からない。培養液のグルコース濃度に依存するだけか？
長文