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【たまには】長文の考察をどうぞ
いずれもエタノールに溶けないか、溶けてもHPCなどは高分子ですから
吸収されないと思います。長
となると吸収するのはステアリン酸とマグネシウムと乳糖か。
あまり気にせず吸収しても害はないかなあ。
避けるに越したことはない？
いえｗエタノールでpioを抽出したいわけですから、エタノールに溶けない
ものは分離して残ります。つまりpioとポリマーしか残らないということです。
長文
と思う。カルボマーも高分子だからＤ溶液には問題ないｗ 長文
次は17β 2mgですがポリマーの保水力のため蒸発に時間がかかりそうです。
長文
ピオグリタゾンに研究の軸足を置くころ目標値として
HbA1C ５以下を掲げられておいでだったと思いますが。
まああっちのスレの方のは糖質としては摂取しないという極端な手法
なのでそれはそれでどなのかというのはありますが。
100歳以上の長寿者へのインタビューでは、パン、ジャム、酒、穀物類
なども普通に食べてきた人が多そうですね。むしろ”えり好みしない”
ことが長生きの秘訣のようにも見えます。これが長生きと糖質制限には
関係がないかも知れないという理由の一つです。
ただし、糖尿病の治療を見ると、一時的な糖質制限ならβ細胞の回復
に寄与するのかなと思います。
http://低糖質.com/review/cat26/post_141.html
糖質を減らすと、すい臓は休める、ただし脂質やたんぱく質が過剰に
なり別の器官、腎臓などが弱る、だからあくまで一時的にというものです。
わざわざ腎臓を壊しに行く必要もないですから、健康なら変な制限はを
しないのが賢いでしょう。むしろ全体に減らす方がずっと賢いような。
他には、、
血糖値には必要量がありますので、食事の糖質ゼロでも正常時より血糖
値が大きく下がることはありませんし、メトフォルミンのような血糖降
下薬を使っても正常以下に下げることは苦しくて無理そうです。
この正常な血糖値で決まる老化速度が、その人の”持って生まれた寿命”
と思います。つまり、糖尿病でないなら元々あまり改善代がない。
長文
抗糖化には改善代が少ないけどあきらめず取り組むべきと思いますねｗ
>>79に書いた理由以外にも、AGEの生成を年代別に調べた研究がありまして
AGEの蓄積はすでに20代から始まっていることが判明しています。ですから
最善の健康状態でも起こる糖化を完全に止めるのはそもそも無理です。
しかし高い糖代謝力が100寿の肝であるのは>>80に書いた通りです。
抗糖化、抗糖尿の努力でたとえ+10年でもあやかれれば幸せと思います。
空腹時血糖の年齢別推移を見るとこんな具合になっています。
//gpatalks.blog.so-net.ne.jp/2010-04-12
40代～50代なら平均値の-0.5σ程度(95あたり)か、10-20年前の自分の数値を
目標に取り組んでみるのがいいように思います。
グラフの男80歳で血糖値平均が下がるのがちょっと気になります。
もう4割程度の人がお亡くなりになっていますから、
もしかして高血糖の人は淘汰されるためかも知れません。南無
> >>79に書いた理由以外にも、AGEの生成を年代別に調べた研究がありまして
> AGEの蓄積はすでに20代から始まっていることが判明しています。ですから
> 最善の健康状態でも起こる糖化を完全に止めるのはそもそも無理です。
先日NHKの朝の放送で104歳（でしたか）音楽家のおばあさんが出演してました。
シワはありますがかなり綺麗な皮膚でAGE測定器を番組が持ってきて
測定すると「31歳相当」！の結果がでてました。（もう一方９０歳の方は
９０代の数値だったようですから装置の故障ではないでしょう）
これはAGE生成を抑制するという手法では達成できないと思います。
また、そういう概念が無い時代に青年期壮年期老年期の前半を生きておられたわけですから。
なんらかのAGEを巻き戻す機構は体内に存在するのだろうと思います。
これがなんなのか、作動を円滑にするにはどうすればいいのか、ここが研究されるべきでしょうね。
> 空腹時血糖の年齢別推移を見るとこんな具合になっています。
> //gpatalks.blog.so-net.ne.jp/2010-04-12
> 40代～50代なら平均値の-0.5σ程度(95あたり)か、10-20年前の自分の数値を
> 目標に取り組んでみるのがいいように思います。
貴重なグラフありがとうございます。
僕の場合７５mg/dl（５１才）なのでこの下は危険領域になるから下げ代はないようです。
際立っています。ずいぶん前の投稿になりますが、この点について詳
しく書いており、ここでまとめると、平均寿命まで糖尿病羅患率は増
加し続け、その後急落する、つまり糖尿病傾向のある人がまず死ぬと
いう統計結果になっています。高い糖代謝力と平均以上の長寿には
強い相関があるということです。これは確実。
その他のいろいろ述べますと、、
マウスを使った実験でメトフォルミンで長寿化というのがあります。
これは発癌で短命なトランスジェニックマウスをあえて使ったものです。
PMID:23900241
度々出てくるカロリー制限と線虫の長寿化も、線虫は飼育温度を下げ
るだけで、酸素濃度を少し変えるだけで相当長生きします。
環境でコロコロ寿命が変わることから、ヒトとはずいぶん違います。
PMCID:23949012、3757059
結局、人間に一番近いアカゲザルのカロリー制限では長寿化しないと
いう結果が出ました。恒常性の高い霊長類の寿命は、多少の環境変化
には動じないのだと思います。カロリー制限には糖質制限の要素も同
時に含まれていると思います。
PMID:22932268
どうしても糖代謝力を改良したいなら、期間限定の制限食か、臓器そ
のものを改良するしかないかも。インスリン注射でβ細胞を保護する
などの方法がありましたね、GLP-1、そしてpioも。
寿命までは分かりませんが。。。
反対に過食でβ細胞を壊すことはできます。高脂肪、高炭水化物どち
らもいけないですから、食べ過ぎないことは天命を全うするために必
須と思います。
長文
Endocrinology. 2013 Oct 29. [Epub ahead of print]
11β-HSD1 inhibitors still improve metabolic phenotype in male 11β-HSD1
knock-out mice suggesting off-target mechanisms.
PMID:24169553
これまで酵素11B-HSD1の選択阻害効果で説明されてきた現象が、実はまった
く別の機序も含まれている証拠が示された。
11B-HSD1ノックアウト（肥満）マウスにおいても、通常マウスと同じように
脂肪減少、血糖減少、体重減少、インスリン抵抗改善が見られたとの報告。
特定のインヒビタのみに見られる特殊な効果ではないかと疑い、他の試薬も
試したところ同じように効果が見られた。11B-HSD1 Inhibitor全般に共通で
ある可能性がある。
いったいどこに効いてるのか。。。
18βグリチルレチン酸は11B-HSD非選択的阻害 ＋ PPARγアンタゴニスト
でリポリシス増加、体重減少となる。他の選択的Inhibitorも単にPPARγへ
も作用しているだけか。。。
長文
そうですね。いま5.1ですが、次回の検査で5.0を下回れば目標達成ですｗ
運動による筋肉の、pioとダイエットによる脂肪の改良です。長
去年よりなぜか０．２下がってました
ピオ＋１７β前の話なので効果があるかどうか来年が楽しみです。
> 血糖値には必要量がありますので、食事の糖質ゼロでも正常時より血糖
> 値が大きく下がることはありませんし、メトフォルミンのような血糖降
> 下薬を使っても正常以下に下げることは苦しくて無理そうです。
>
> この正常な血糖値で決まる老化速度が、その人の”持って生まれた寿命”
> と思います。つまり、糖尿病でないなら元々あまり改善代がない。
なるほどそうするとこの分のAgeを巻き戻すのがこの分野においての
アンチエイジングの目標となるんですね。
訂正、いまとってあったスキャンを見ると去年と変わらず５．１でした。
しかし加齢とともに上昇傾向となるのはやはりすい臓が弱るのでしょうか？
それとも脂肪細胞のバッファ能率が下がるのでしょうか？
古く弱くなった細胞が生き続ける適応反応かもしれませんね。。。
でも糖尿病はその外にあると思いますｗ 長
そこで漢方薬のJiaotaiwanというT2Dに効くものを調べました。
Evid Based Complement Alternat Med. 2013;2013:180721. doi: 10.1155/2013/180721. Epub 2013 May 29.
Anti-Diabetic Activities of Jiaotaiwan in db/db Mice by Augmentation of
AMPK Protein Activity and Upregulation of GLUT4 Expression.
PMID:23818920
成分は２つ。Coptis chinensis(主成分berberine hydrochloride:BH)と
シナモンです。シナモンの有効成分はまだ正確には同定されていません。
上記の文献から主な効果はberberine hydrochlorideにあるとわかります。
シナモンにも別の効果があるのですが、Jiaotaiwanではあまり重要でない
ように思います。
Metab Syndr Relat Disord. 2013 Oct;11(5):366-9. doi: 10.1089/met.2012.0183. Epub 2013 Jun 28.
Effect of berberine administration on metabolic syndrome, insulin
sensitivity, and insulin secretion.
PMID:23808999
これが本当なら凄い効果です。
しかもBHの作用には”すい臓のβ細胞の保護”が含まれます。壊れかけたすい
臓を直してくれるかも知れません。医薬品シタグリプチンなどの効果とも似て
おり抜本的な改善です。BHに関する研究はまだ少ないため、今後、反証や副作
用なども出てくる可能性はあります。でも漢方薬として長く飲まれてきたもの
ですから多少期待できます。
BHは他のT2D治療薬に比べれば価格も安く購入も容易にできます。
あと少しA1Cを下げたい場合に毎日少し飲むのがいいかなと思います。
これは思うだけですｗ
長文
血糖を高めに保って代謝効率の低下を補うわけでしょうか？？
血糖値が高いとその分解放されるエネルギーは上昇しますか？
この辺は安静時血糖と糖尿病の関連がわかると考察余地がでてきそうな・・
> 血糖値には必要量がありますので、食事の糖質ゼロでも正常時より血糖
> 値が大きく下がることはありませんし、メトフォルミンのような血糖降
> 下薬を使っても正常以下に下げることは苦しくて無理そうです。
これは安静時血糖値と密接に関わってきそうな数字に思えるのですが。
T2Dに効く漢方ではシナモン単独の使用が有名でしたが、賛否両論あって今でも
もめています。最近のレビューでは”空腹時血糖は下がるがA1Cは下がらない”
という妙な結論になっています。
Ann Fam Med. 2013 Sep-Oct;11(5):452-9. doi: 10.1370/afm.1517.
Cinnamon use in type 2 diabetes: an updated systematic review and meta-analysis.
PMID:24019277
効果の出現は大変早くシングルで12時間以上程度作用する様子です。
PMID:17924872
でもその効果は飲むのを止めると直ぐに消えてしまいます。この辺りから考え
てもすい臓β細胞を強化するような抜本的な作用ではなさそうに思えます。
PMID:19159947
ただし試験によってあまりに結果が分かれるのも妙です。有効成分の抽出
が行われないままになっていることも混乱の原因にあるでしょう。
in vitroで詳細に見る検討も少しあり、GLUT4のトランスを進める効果が
確認されています。
PMID:20854384、17718288、19803560、24082459
そんなこんなで、さしあたりシナモンは使いにくい感じですｗ
長文
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イチオシ
ピオグリタゾンだとどんどん太ってしまう。
ということでしょうか？このあいだの痩せローションを内服すれば？？
糖質制限食もしくは短期絶食下で。
脂肪細胞のエネルギーを抽出するわけですからそれで絞ったあとまたピオグリタゾンで・・・
痩せたり太ったりシワだらけになるか。。
自然のAgeBrakerの効力はどの程度でしょう？
>>血糖を高めに保って代謝効率の低下を補うわけでしょうか？？
>>これは安静時血糖値と密接に関わってきそうな数字に思えるのですが。
ある学者の説によると、脳の必要とする血糖値に合わせて老化とともに上がっ
てくるとらしいです。脳はグルコースしか利用できないし虚血とか酸欠にも全
く耐性がないですよね。一瞬たりとも意識を失わないために全て調整されると
述べてました。神経細胞は新陳代謝がほとんなく、エネルギー代謝も年々悪く
なる一方ですから、高血糖化する以外に維持方法がないみたいです。
>>要するに血糖値側のコントロールはやりにくい。
そう思います。禿同ですｗ
体の全部の器官を上手く調整した結果として正常範囲の血糖値にするのが
基本戦略だと思います。pioで脂肪組織の幹細胞療法もどきができるのです
が、とても太りやすい体になりますので、リポジェネシスやサーモジェネシス
を増やすもので抑制する必要が出てきますね。その目的なら制限食もありかな
と思います。ローションはリポジェネシス促進ですね。まあ欲張ってついでに
彫塑しちゃおうという遊びですｗ
>>自然のAgeBrakerの効力はどの程度でしょう？
何かありましたっけ？知ってる範囲では、AGE、アミロイド、リポフシチン
については今でも処理不能に近いです。。長文
> てくるとらしいです。
ここで調整されるなら
> 体の全部の器官を上手く調整した結果として正常範囲の血糖値にするのが
> 基本戦略だと思います。
はうまくいきそうにない気がしますが・・・・
> pioで脂肪組織の幹細胞療法もどきができるのです
> が、とても太りやすい体になりますので
DMSOが予想通りの働きしてくれるかですね。できるだけねらった脂肪組織のみを
再分化させるように。老化した脂肪細胞のアポトーシス誘導はなにか手段がないものなのでしょうか？
あれば組織の刷新ができるわけで太りやすくはならないと思うのですが。
AgeBrakerについては何スレか前に出てきてませんでしたっけ？
アミロイドについては免疫細胞で除去できることがわかっているので
ワクチンか抗体の作り方使い方なんでしょうね。
>>93, 95
>>はうまくいきそうにない気がしますが・・・・
ですから改善代は元々少ないのです。特に健康な人ほどそうなります。
後でもうちょっと詳しく述べます。
>>老化した脂肪細胞のアポトーシス誘導はなにか手段がないものなのでしょうか？
pioには肥大化脂肪細胞をアポトーシスへ向かわせる作用もあります。
ちゃんと新旧細胞が入れ替わるんです。しかし専門家によると脂肪細胞の
絶対数は増えるそうです。ですから過去に経験のない体重まで太る能力を
身に付けてしまうことになります。
>>あれば組織の刷新ができるわけで太りやすくはならないと思うのですが。
刷新された小型脂肪細胞はとても元気がいいのだと思います。なぜだか
すごく食欲が出てしまいます。我慢して多少食事を減らしても、一瞬の
隙を見てすかさず脂肪が増える感じです。
アミロイド抗体は調べてみます。むかし資料をアップしましたね。
研究段階と思っていたのですが、具体的な医薬品が見つかったのなら
いいですね。
揚げ物の再加熱でも多量に生成してしまうとありました。
本当にたいへんですねｗ 長文
調べてみるとアミロイドベータ抗体はファイザー、J&J、イーライリリーと
立て続けに失敗して困った状況になっていますね。
でもあきらめずにご指摘の医学生物学研究所、ＪＳＴ、その他の新抗体が
続々と出てきてます。//www.jst.go.jp/pr/announce/20131009/
今のところ、昔からあるアリセプト、ドネペジル、リバスチグミンなどの
アセチルコリンエステラーゼ阻害系の種類も増えています。
//www.otsuka.co.jp/company/release/2013/1010_01.html
これらは対処療法的で抜本的な薬ではないですが。
アミロイドβ抗体はもう少し、あと5～10年ほどかかるんじゃないでしょうか。
> ですから改善代は元々少ないのです。特に健康な人ほどそうなります。
> 後でもうちょっと詳しく述べます。
やるとしたら、そうですねえ。。ここのコントローラーはやっぱり視床下部にあるんでしょうかねえ。センサーと一体形成で。
だったらBBバリアのところでグルコースかケトン体に変換されるなにか作って脳の方はサポート
するようにできれば全身のグルコースレベル上げてしまう必要性はなくなりますね。
なんかいい方法ないかな。
あるいは、ケトーシスの状態でアミノグリタゾンの生成を抑制する何かを工夫するとか。
> >>老化した脂肪細胞のアポトーシス誘導はなにか手段がないものなのでしょうか？
> pioには肥大化脂肪細胞をアポトーシスへ向かわせる作用もあります。
> ちゃんと新旧細胞が入れ替わるんです。しかし専門家によると脂肪細胞の
> 絶対数は増えるそうです。ですから過去に経験のない体重まで太る能力を
> 身に付けてしまうことになります。
これはあまりに多くの新規細胞を分化させちゃったのでは？？
アポトーシス、新規分化これはどういう状況で起きるんでしょう？
それぞれPIOの血中濃度で（１７β等ホルモン修飾はうけるとして）スレッシホールドがあって
ある程度から一気に発生するのかそれとも従量的に発生するのか？
前者ならアポトーシスが盛んで分化が控えめな領域があったりしないんでしょうか？
長文さんのは上限の45mg内服＋外用でしたから１７βの追加がなくとも
男性の正常範囲のエストロゲンで大規模に分化を発動したのでは？
> 刷新された小型脂肪細胞はとても元気がいいのだと思います。なぜだか
> すごく食欲が出てしまいます。我慢して多少食事を減らしても、一瞬の
> 隙を見てすかさず脂肪が増える感じです。
少しづつ新しい細胞を追加できるんなら追加した分を飽和させて漸増的にという
プロセスを取れないかというところですね。
「飢餓ホルモン」とでもいうものが出てくるのでしょうか。
アミロイド抗体については「7つの科学」にあったパターンでも有効なわけで
脳炎の抑制ができればあれでも十分な気はします。
まあ、あれだと人工的に自己免疫疾患を作っているわけで
それがきつく出るケースだと脳炎になっちゃうんだろうから
免疫グロブリンレベル見ながら危険なら直ちに免疫抑制剤でコントロール
とやれば実用化できたんじゃあないのかなあ。
長期的なコントロールが難しいかもしれないし「7つの科学」の免疫の部にあった
「アネフィラキシー」による免疫力の弱体化にもつながりそうですから
体外から抗体を供給できればそれに越したことはないとは思いますが。
体外からの抗体供給でやった場合小膠細胞をβアミロイドに結合した抗体に
誘導できますかねえ？マクロファージの食胞なら分解できるわけですから。
>>ここのコントローラーはやっぱり視床下部にあるんでしょうか
たぶんそうでしょうね。素早い血糖調整は膵臓のB細胞のインスリンとA細胞の
グルカゴンで細かく調整されるようですが、基礎的なベースラインは甲状腺刺
激ホルモンとか成長ホルモンで視床下部から指令が出て決まるのかなと思います。
>>あるいは、ケトーシスの状態でアミノグリタゾンの生成を抑制
これについてもう少し詳しく教えて下さい。
>>PIOの血中濃度で（１７β等ホルモン修飾はうけるとして）スレッシホールド
明瞭ではないかもしれないけど、閾値はあるのかも知れませんね。
濃度を変えたアッセイでは用量依存的に作用していました。
>>アポトーシスが盛んで分化が控えめな領域があったりしないんでしょうか？
ちょっとわかりませんねｗこれは余剰な脂質のもって行き場所がないですか
ら、その部分は痩せることになりますね？内臓脂肪はpioで減る方向ですが。
マウスとヒトで脳内Amyloid-β量と睡眠の関係
Amyloid-beta dynamics are regulated by orexin and the sleep-wake cycle.
PMID:19779148
1. マウス睡眠中は起床中の75%までABが減少し、特にnon-REM睡眠が多いほど減少する
2. ヒトでもABは起床中に増加、睡眠中に減少した。
3. マウスの睡眠を制限するとABは顕著に増加した。
4. 起床ホルモンであるオレキシンAを脳に注入するとABは顕著に増加した
5. 逆にオレキシンアンタゴニストを脳へ注入するとABは顕著に減少した
6. 21日間継続的に睡眠制限を行ったマウスではADの原因であるABプラークの沈着が顕著に亢進された。
7. 逆に継続的にオレキシンアンタゴニストを与えるとABプラークは顕著に抑制された。
また別の研究から、AB産生を阻害する酵素を用いてABレベルを20％減らすだけ
でABプラークの増加は抑制されるそうです。AB濃度のわずかな差が病状の進行
に寄与していると考えられますね。
オレキシンアンタゴニストは一種の睡眠薬です。ノンレム睡眠を十分にとると
アミロイドの沈着が止まるのと同じ効果かも知れません。
老化でノンレム睡眠が激減することは睡眠ポリグラムの研究から明らかですから
AD予防には良い睡眠が必要と言えそうです。
長文
今回のは特に難しい…
そうだね…あんまりこういうスレは載せてこなかったから、見てみて！
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